机译:血小板粘附受体GPIbα在动脉血栓形成中的作用远远超过其主要配体von Willebrand因子
Harvard Univ, Sch Med, CBR Inst Biomed Res, Boston, MA 02115 USA;
Harvard Univ, Sch Med, Dept Pathol, Boston, MA 02115 USA;
Scripps Res Inst, La Jolla, CA 92037 USA;
Univ Arkansas Med Sci, Dept Physiol & Biophys, Little Rock, AR 72205 USA;
platelets; adhesion; IX-V COMPLEX; BERNARD-SOULIER-SYNDROME; GLYCOPROTEIN IB-ALPHA; P-SELECTIN; BETA-3-INTEGRIN-DEFICIENT MICE; MONOCLONAL-ANTIBODY; INJURED ARTERIOLES; INTEGRIN MAC-1; FACTOR-VIII; HIGH-SHEAR;
机译:高剪切速率下的血小板粘附:von Willebrand因子/ GPIb和beta 1整联蛋白alpha 2 beta 1的作用。
机译:GPIX中具有W127X突变的血小板表达足够的GPIbα残留量,以支持与von Willebrand因子和胶原蛋白的粘附
机译:区分GPIB功能作为α-凝血酶和VonWillebrand因子的受体的两种形式-蛋白酶处理的人类血小板和聚合的配体肽对人血小板的CA2 +响应
机译:冯·威兰布兰德的因子在介导血小板与生物材料的高剪切速率下的粘附中起主要作用
机译:流动条件下血小板GPIb-α和von Willebrand因子键形成的研究
机译:血小板粘附受体GPIbα在动脉血栓形成中的作用远远超过其主要配体von Willebrand因子
机译:血小板粘附受体GPIbα在动脉血栓形成中的作用远远超过其主要配体von Willebrand因子