首页> 外文期刊>Phytothérapie >Prébiotiques, flore intestinale, inflammation, obésité
【24h】

Prébiotiques, flore intestinale, inflammation, obésité

机译:益生元,肠道菌群,炎症,肥胖

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

L’obésité est une préoccupation croissante dans le monde. On en connaît les principaux déterminants, accroissement de l’offre alimentaire et sédentarité, en interaction avec des facteurs génétiques. Mais des voies de recherche nouvelles faisant intervenir le rôle du microbiote intestinal permettent d’ouvrir de nouveaux horizons. Des études chez l’animal ont montré que le transfert de la microflore de souris obèses à des souris axéniques (sans flore) minces rendait ces dernières obèses. Cet article permet de faire le point sur les données expérimentales, chez l’animal, et les études chez l’homme permettant d’étayer le rôle de la composition du microbiote intestinal. Les mécanismes invoqués sont multiples: une rétention d’énergie au niveau intestinal à partir de la fermentation colique des fibres indigestibles est le premier mécanisme invoqué. Cette fermentation module aussi la production de GLP1, une entérohormone anorexigène, insulinotrope et ralentissant la vidange gastrique. Surtout le rôle du transfert du lipopolysaccharide (LPS) microbien à travers la paroi intestinale rendue perméable (par altération des jonctions serrées) et incorporé dans les chylomicrons lors d’un repas gras apparaît important. Ce LPS, d’une part, accroît le tonus endocannabinoïde impliqué dans la lipogenèse et, d’autre part, se lie aux récepteurs toll-like 4 (TLR4) et CD14 pour induire une production de cytokines inflammatoires contribuant à l’inflammation de bas grade de l’obésité et à l’insulinorésistance. Non seulement des « manipulations » diététiques au niveau des pré- et probiotiques semblent des voies intéressantes dans la prise en charge de l’obésité mais des voies de prévention s’ouvrent puisque l’on sait que l’accouchement par voie basse d’une part et l’allaitement maternel d’autre part, deux « modes de vie» à la baisse, modulent très précocement et a priori dans un sens favorable la composition de la microflore.
机译:肥胖是世界范围内日益关注的问题。我们知道与遗传因素相互作用的主要决定因素是食物供应增加和久坐不动的生活方式。但是涉及肠道菌群作用的新研究途径开辟了新的视野。动物研究表明,将微生物区系从肥胖的小鼠转移到厌食症的小鼠(无菌群)会使其变得肥胖。本文提供了动物实验数据和人类研究的最新动态,以支持肠道菌群组成的作用。所调用的机制是多种的:不可消化纤维的结肠发酵在肠中保留能量是所调用的第一个机制。这种发酵还可以调节GLP1 的产生,GLP1 是一种厌食,促胰岛素的肠激素,可减缓胃排空。尤其重要的是,在脂肪餐期间,微生物脂多糖(LPS)通过可渗透的肠壁(通过紧密连接的改变)转移并掺入乳糜微粒的作用显得很重要。这种LPS一方面会增加参与脂肪形成的内源性大麻素,另一方面会与toll样受体4(TLR4)和CD14结合,从而诱导炎症性细胞因子的产生,从而导致低脂血症的发炎。肥胖等级和胰岛素抵抗。在肥胖管理中,不仅在益生菌和益生菌水平上进行饮食“操纵”似乎是有趣的方法,而且由于我们知道通过阴道途径分娩,预防的方法是开放的一方面,母乳喂养,另一方面,两个下降的“生活方式”在很早的时候就对微生物群落的组成做出了先验调节。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号