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Mapping of genomic EGFRvIII deletions in glioblastoma: insight into rearrangement mechanisms and biomarker development

机译:胶质母细胞瘤基因组EGFRvIII缺失的定位:重排机制和生物标志物发展的见解。

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摘要

Background. Epidermal growth factor receptor (EGFR) variant III (vIII) is the most common oncogenic rearrangement in glioblastoma (GBM), generated by deletion of exons 2 to 7 of EGFR. The proximal breakpoints occur in variable positions within the 123-kb intron 1, presenting significant challenges in terms of polymerase chain reaction (PCR)-based mapping. Molecular mechanisms underlying these deletions remain unclear.
机译:背景。表皮生长因子受体(EGFR)变体III(vIII)是胶质母细胞瘤(GBM)中最常见的致癌重排,是由EGFR外显子2至7缺失引起的。近端断点出现在123 KB内含子1内的可变位置,这对基于聚合酶链反应(PCR)的定位提出了重大挑战。这些删除的分子机制尚不清楚。

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