机译:ATP传感前导信使RNA控制沙门氏菌毒力基因座。
Howard Hughes Medical Institute, Yale School of Medicine, Section of Microbial Pathogenesis, Boyer Center for Molecular Medicine, 295 Congress Avenue, New Haven, Connecticut 06536-0812, USA,Yale Microbial Diversity Institute, P0 Box 27389, West Haven, Connecticut 06516, USA;
Howard Hughes Medical Institute, Yale School of Medicine, Section of Microbial Pathogenesis, Boyer Center for Molecular Medicine, 295 Congress Avenue, New Haven, Connecticut 06536-0812, USA.,Yale Microbial Diversity Institute, P0 Box 27389, West Haven, Connecticut 06516, USA;
机译:鼠伤寒沙门氏菌基因座mviA调节Itys小鼠的毒性,但不能调节Ityr小鼠的毒性。突变(非功能性)mviA会导致毒性。
机译:亮氨酸反应性调节蛋白和整合宿主因子在鼠伤寒沙门氏菌沙门氏菌质粒毒力(spv)基因座的调节中的作用。
机译:替代的sigma因子sigmaE控制沙门氏菌毒力和固定期生存所需的抗氧化剂防御能力。
机译:IsrE,入侵基因岛(SPI-1)的小非编码RNA参与肠炎沙门氏菌的毒力。
机译:删除编码tRNA修饰酶GidA和MnmE的基因后,肠炎沙门氏菌鼠伤寒沙门氏菌的生物学和毒力特征。
机译:沙门氏菌毒力位点的控制由aTp传感负责人的mRNa
机译:同行评论“从发酵葡萄植物培养的无细胞上清液中的乳腺酸菌作为生物控制的无细胞上清液,通过自动ucher-2和生物膜干扰(V0.1)”
机译:鼠伤寒沙门氏菌毒力相关质粒的新毒力特性:脾脏肿大的免疫抑制和刺激。