机译:脂肪细胞特异性糖皮质激素的失活可防止饮食引起的肥胖。
Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, 330 Brookline Ave., Boston, MA 02215. ekershaw@bidmc.harvard.edu.;
Adipocytes; Laboratory mice; Obesity; Neisseria gonorrhoeae; Glucocorticoids; 脂细胞; 肥胖症; 奈瑟氏球菌; 淋病; 糖皮质激素类;
机译:脂肪选择性过表达ABHD5 / CGI-58不会增加脂解作用或防止饮食引起的肥胖。
机译:组成型活性PKG-1的过度表达可保护雌性小鼠,但不能保护雄性小鼠免受饮食诱导的肥胖。
机译:外周特异性y2受体敲低可保护小鼠免于高脂饮食诱导的肥胖。
机译:CYP3A5的特异性机理基于氟酮丙酸酯的灭活,吸入糖皮质激素
机译:在饮食诱发的肥胖的啮齿动物模型中,饮食碳水化合物对肥胖的发展的作用。
机译:特定于脂肪细胞的糖皮质激素的失活可以防止饮食引起的肥胖
机译:脂肪细胞特异性糖皮质激素失活可防止饮食诱导的肥胖