机译:通过RGD和GFOGER母体修饰,高血糖中内皮细胞中二羰基代谢的增加会引起神经过敏并损害血管生成。
Department of Biological Sciences, University of Essex, Colchester, Essex CO4 3SQ, U.K. thorp@essex.ac.uk.;
Anoikis; Hyperglycemia; angiogenesis; Endothelial cell; Blood vascular; 高血糖症;
机译:高糖介导的内皮细胞血管生成受损中microRNA-34a和Sirtuin1之间的分子相互作用:二甲双胍的影响。
机译:异丙肾上腺素抑制血管内皮生长因子诱导的内皮细胞迁移,管形成和体外发芽以及通过激活血栓烷A2受体体内血管生成:氧化应激和血管生成受损之间的潜在联系
机译:西洛司唑在人类内皮祖细胞和血管内皮细胞中提高了高葡萄糖诱导的血管生成,以及增强由腺苷活化蛋白激酶途径介导的高血糖小鼠的血管外生成
机译:通过对乙醛酸酶1体外表达逆血糖诱导的高血糖诱导的血管生成血管生成缺损
机译:CXCR2 PDZ基序介导的相互作用在内皮祖细胞归巢和血管生成中的关键作用。
机译:血管抑素独立于整联蛋白结合基序RGD诱导内皮细胞凋亡和粘着斑激酶的激活
机译:高血糖血症内皮细胞中的二羰基代谢增加诱导Anoikis并通过RGD和GFoger Motif改性造成血管生成