机译:抑制JNK缓解慢性低渗相关的缺血诱导通过NRF2 / HO-1和NF-κB信号传导的氧化应激和脑退化
机译:氨氯氨磷松通过γ-谷氨酸转蛋白酶(GGT)酶抑制,与NRF2 / HO-1,MAPK / NF-κB和BAX / BCL-2信号传导的调节相关,减轻大鼠的顺铂诱导的大鼠肾毒性
机译:PRMT5的抑制通过在肾缺血再灌注损伤小鼠模型中的NRF2 / HO-1信号途径中衰减氧化应激诱导的γ唑
机译:通过激活NRF2 / HO-1信号通路降低心肌细胞中的炎症和氧化应激来减轻心肌缺血再灌注损伤
机译:转录因子Nrf2通过酶促抗氧化剂的活化调节对树脂单体诱导的氧化应激的适应性细胞反应
机译:循环拉伸力诱导牙周膜细胞分泌外来体,通过抑制巨噬细胞中的NF-κB信号通路抑制IL-1β的产生
机译:抑制JNK缓解慢性低渗相关的缺血诱导通过NRF2 / HO-1和NF-κB信号传导的氧化应激和脑退化
机译:抑制JNK缓解慢性低渗相关的缺血诱导通过NRF2 / HO-1和NF-κB信号传导的氧化应激和脑退化