缺氧、饥饿、高浓度瓦斯致急性心肌损伤(附12例矿工被困矿井下110小时抢救报道)

摘要

目的200m深煤矿井下,12名矿工缺氧、饥饿、缺水、高浓度瓦斯110h所致急性心肌损伤.方法分析12名井下被困矿工自2004年4月11日下午5点～4月16日上午8点50分,因缺氧、饥饿、缺水、吸入高浓度瓦斯导致全身衰竭,尤其急性心肌损伤.被救出矿井后,监测生命体征、血生化、心肌酶、尿量、心电监护、血氧饱和度等改变情况,采取积极有效的治疗措施,保护12名矿工全部渡过危险期.结果12名矿工入院时全身极度衰弱,1例突发呼吸心跳停止,血压为零,抢救3h后逐渐恢复.1例无尿行利尿插管导尿.8例体温波动在37.1～37.5°C,8例血压增高160～140/109～90mmHg,3例白细胞总数10.2～13.5×109/L,中性粒86.5%～94.8%,12例红细胞压积(HCT)48%～54%(正常值42%～49%).11例尿酮体(+++～++++,+=1.5mmol/l)有蛋白尿、潜血.7例尿素氮(BUN)7.1～9.5mmol/L(正常值＜7.1mmol/L).3例AST增高,平均61.7u/L,正常值＜30u/L,8例LDH 246～352u/L正常值＜240u/L,11例CK增高.心电图6例中4例V1-5ST段下移0.05～0.25mV,其中1例伴有Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST下移改变.2例ST段在胸导、肢导轻度上移(0.1～0.2mV)改变,其中1例既往有冠心病史.治疗后,12例心肌酶全部恢复正常,各项生化指标恢复正常.心电图5例恢复正常,1例ST段缺血改变未恢复,1例ST段仍有轻度抬高(属早期复极).12例全部存活,抢救成功.结论缺氧、饥饿、缺水、高浓度瓦斯能造成全身横纹肌,尤其是心肌的急性损伤,这种心肌的急性损伤,与冠心病所致的急性心肌损伤酶学改变的模式不一样.前者重在心肌细胞的缺氧代谢障碍,而后者是冠状动脉道路的狭窄,治疗方法不一样,近期预后不一样,远期预后有待评价.