CDKN2,nm23基因産物的表達與卵巢上皮性腫瘤生物學行為的關係

摘要

目的p16蛋白和NDPK/nm23在不同類型、不同分期的卵巢上皮性腫瘤的表達情況.方法採用S-P法免疫組化染色觀察p16蛋白和NDPK/nm23在37例卵巢良性腫瘤、33例卵巢交界性腫瘤和69例卵巢上皮癌的表達情況.結果在卵巢癌中,p16蛋白表達陽性率降低(50.7%,P＜0.01);NDPK/nm23表達陽性率增高(73.9%,P＜0.05).p16蛋白表達與組織學類型無關(P＞0.05);而NDPK/nm23在粘液性癌表達陽性率(54.5%)與漿液性癌(82.2%)和子宮内膜樣癌(83.3%)比較,差異顯著(P＜0.05).p16蛋白和NDPK/nm23在不同分化程度卵巢癌中的表達無顯著差異.兩基因為物在Ⅰ～Ⅱ期癌表達陽性率(p16蛋白:68.0%;NDPK/nm23:88.0%)均高於Ⅲ～Ⅳ期癌(p16蛋白:38.7%;NDPK/nm23:64.5%)(P＜0.05).結論抑癌基因CDKN2的基因為物p16蛋白表達缺失在卵巢癌的發生和發展中可能都起重要作用;而nm23基因的過度表達對卵巢癌的發生起重要作用,而對其發展可能不起主要作用.