机译:肥胖与肥胖相关基因多态性与膳食纤维摄入量之间的相互作用与肥胖表型的关系
机译:在EPIC-Heidelberg队列的子样本中,候选肥胖基因的多态性及其与n-6多不饱和脂肪酸饮食摄入的相互作用会影响肥胖风险
机译:肥胖候选基因多态性(脂肪质量和肥胖相关(FTO),黑素旋蛋白-4受体(MC4R),瘦素(LEP)和瘦素受体(LEPR))和孕妇的膳食摄入量之间的关联
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:剖析肥胖病的态势:确定与体重指数高度相关的基因-基因相互作用
机译:苦味和饮食:探索苯硫脲(TAS2R38)基因多态性与饮食摄入,饮食相关表型和吸烟行为之间的关系。
机译:肥胖与肥胖相关基因多态性与膳食纤维摄入量之间的相互作用与肥胖表型的关系
机译:肥胖候选基因多态性(脂肪质量和肥胖相关(FTO),黑素旋蛋白-4受体(MC4R),瘦素(LEP)和瘦蛋白受体(Lepl))和孕妇的膳食摄入量之间的关联