机译:Rac1负调控脂多糖诱导的IL-23 p19在人类巨噬细胞和树突状细胞中的表达和NF-κBp65反式激活发挥了新的作用。
机译:Rac1负调控人类巨噬细胞和树突状细胞中脂多糖诱导的IL-23 p19表达,而NF-κBp65反式激活发挥了新的作用。
机译:PI3Kp110β积极调节人巨噬细胞和树突状细胞中脂多糖诱导的IL-12产生,而JNK1发挥新作用
机译:DC-SCRIPT通过调节NF-κBp65激活来调节人树突状细胞中IL-10的产生。
机译:Fasn通过破坏其稳定性来负化乳腺癌细胞中的NF-κB/ p65表达
机译:Bharangin一种二萜类醌甲基化物通过修饰半胱氨酸38残基上的p65并减少核因子-κBα激酶激活的抑制剂从而消除了本构性和诱导性核因子-κB(NF-κB)激活从而导致NF-κB调控的基因表达受到抑制。细胞对化学治疗剂的敏感性和敏感性
机译:Rac1负调节人巨噬细胞和树突细胞中的脂多糖诱导的IL-23 P19表达,NF-κBP65反式激活起着新的作用