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机译:miR‐181d‐5p通过PI3K / Akt途径促进PC12?细胞的神经突生长
AktmiR‐181d‐5pmiRNAneurite outgrowthPTEN;
机译:miR-181d-5p促进PC12中的神经沸虫过多,通过PI3K / AKT路径
机译:Tenuifoliside A通过PI3K / AKT和MEK / ERK / CREB信号通路促进PC12细胞中神经突的生长
机译:第二代抗精神病药,奥氮平,喹硫平和氯氮平可通过PI3K / AKT,ERK和百日咳毒素敏感途径增强PC12细胞中的神经突生长。
机译:低强度脉冲超声主要通过PC12细胞中的ERK-CREB途径对神经生长因子诱导的神经突生长的影响
机译:DLX4同源蛋白通过上调VEGFA促进ER阴性乳腺癌细胞中的PI3K / Akt抗凋亡途径。
机译:miR‐181d‐5p通过PI3K / Akt途径促进PC12细胞的神经突生长
机译:MiR-181D-5P通过PI3K / AKT途径促进PC12细胞中的神经沸虫产物