机译:蠕虫抗原使CpG激活的树突状细胞通过Foxp3 +调节性T细胞抑制胶原诱导的关节炎的症状。
机译:分离的调节性CD39 + CD4 + T细胞功能:产生TGF-β的Foxp3-和产生IL-10-的Foxp3 +细胞相互依赖,以抵抗胶原蛋白诱导的关节炎。
机译:分离的调节性CD39 + CD4 + T细胞功能:TGF-β产生Foxp3吗?和产生IL-10的Foxp3 +细胞相互依赖,可抵抗胶原蛋白诱发的关节炎
机译:IL-3通过调节Foxp3 +调节性T细胞的发育来减轻胶原蛋白诱发的关节炎。
机译:免疫调节剂的组合,基于微粒的递送重新编程树突状细胞表型,并促进小鼠胶原诱导的关节炎的缓解
机译:蠕虫抗原调节TLR配体诱导的树突状细胞活化。
机译:隔离调节CD39 + CD4 + T细胞功能:TGF-β-生产FoxP3和IL-10产生的Foxp3 +细胞是对胶原诱导的关节炎的保护性的相互依入依赖性
机译:Helminth抗原使CpG活化的树突细胞能够通过Foxp3 +调节性T细胞抑制胶原诱导的关节炎的症状。