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The type VI adenylyl cyclase protects cardiomyocytes from β-adrenergic stress by a PKA/STAT3-dependent pathway

机译:VI型腺苷酸环化酶通过PKA / STAT3依赖性途径保护心肌细胞免受β-肾上腺素应激

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摘要

BackgroundThe type VI adenylyl cyclase (AC6) is a main contributor of cAMP production in the heart. The amino acid (aa) sequence of AC6 is highly homologous to that of another major cardiac adenylyl cyclase, AC5, except for its N-terminus (AC6-N, aa 1–86). Activation of AC6, rather than AC5, produces cardioprotective effects against heart failure, while the underlying mechanism remains to be unveiled. Using an AC6-null (AC6−/−) mouse and a knockin mouse with AC6-N deletion (AC6 ΔN/ΔN), we aimed to investigate the cardioprotective mechanism of AC6 in the heart.
机译:背景VI型腺苷酸环化酶(AC6)是心脏中cAMP产生的主要贡献者。 AC6的氨基酸(aa)序列与另一个主要的心脏腺苷酸环化酶AC5的序列高度同源,除了其N端(AC6-N,aa 1-86)。 AC6而不是AC5的激活产生抗心力衰竭的心脏保护作用,而其潜在机制仍有待揭示。我们使用AC6-null(AC6 -// )小鼠和具有AC6-N缺失的敲入小鼠(AC6 ΔN/ΔN),来研究小鼠的心脏保护机制。心中的AC6。

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