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Atg43 tethers isolation membranes to mitochondria to promote starvation-induced mitophagy in fission yeast

机译:ATG43将分离膜与线粒体进行分离膜以促进裂解酵母的饥饿诱导的肠系

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摘要

Degradation of mitochondria through mitophagy contributes to the maintenance of mitochondrial function. In this study, we identified that Atg43, a mitochondrial outer membrane protein, serves as a mitophagy receptor in the model organism Schizosaccharomyces pombe to promote the selective degradation of mitochondria. Atg43 contains an Atg8-family-interacting motif essential for mitophagy. Forced recruitment of Atg8 to mitochondria restores mitophagy in Atg43-deficient cells, suggesting that Atg43 tethers expanding isolation membranes to mitochondria. We found that the mitochondrial import factors, including the Mim1–Mim2 complex and Tom70, are crucial for mitophagy. Artificial mitochondrial loading of Atg43 bypasses the requirement of the import factors, suggesting that they contribute to mitophagy through Atg43. Atg43 not only maintains growth ability during starvation but also facilitates vegetative growth through its mitophagy-independent function. Thus, Atg43 is a useful model to study the mechanism and physiological roles, as well as the origin and evolution, of mitophagy in eukaryotes.
机译:通过乳化物降解线粒体的降解有助于维持线粒体功能。在这项研究中,我们确定ATG43,线粒体外膜蛋白,作为模型生物体Schizosaccharomyces Pombe中的影响受体,以促进线粒体的选择性降解。 ATG43含有ATG8家族 - 互动基序,适用于MITOCHY。强迫招募ATG8至线粒体恢复在ATG43缺陷细胞中的乳化剂,表明ATG43将分离膜扩展到线粒体。我们发现线粒体导入因子,包括MIM1-MIM2复合物和Tom70,对MICOHGY至关重要。 ATG43的人造线粒体加载绕过进口因子的要求,表明它们通过ATG43促进了影响。 ATG43不仅在饥饿期间保持生长能力,而且还通过其间无关功能促进营养生长。因此,ATG43是一种有用的模型,用于研究一种有用的模型,以及在真核生物中的乳化物的起源和进化。

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