nuclear corepressor insulin resistance obesity macrophage adipogenesis;
机译:脂肪细胞NCoR敲除可降低PPARγ磷酸化并增强PPARγ活性和胰岛素敏感性
机译:在慢性HFD和肥胖症中,脂肪细胞SIRT1敲除促进PPAR @ c活性,脂肪形成和胰岛素敏感性
机译:木犀草素通过激活脂肪细胞中的PPARγ转录活性来增强胰岛素敏感性。
机译:LPS通过降低PPARγ表达和活性,诱导甘油三酯合成和分泌物的减少
机译:PPAR-γ配体和脂肪细胞可调节乳腺癌中纤溶酶原激活剂系统的表达。
机译:新型非激动剂过氧化物酶体增殖物激活的受体γ(PPARγ)配体UHC1阻断细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)的PPARγ磷酸化,并改善胰岛素敏感性
机译:脂肪细胞NCoR敲除可降低PPARγ磷酸化并增强PPARγ活性和胰岛素敏感性