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SOS response and its regulation on the fluoroquinolone resistance

机译:SOS响应及其对氟喹诺酮耐药性的调节

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摘要

Bacteria can survive fluoroquinolone antibiotics (FQs) treatment by becoming resistant through a genetic change—mutation or gene acquisition. The SOS response is widespread among bacteria and exhibits considerable variation in its composition and regulation, which is repressed by LexA protein and derepressed by RecA protein. Here, we take a comprehensive review of the SOS gene network and its regulation on the fluoroquinolone resistance. As a unique survival mechanism, SOS may be an important factor influencing the outcome of antibiotic therapy in vivo.
机译:细菌可以通过基因改变(突变或基因获取)产生耐药性,从而在氟喹诺酮抗生素(FQs)治疗中存活下来。 SOS反应在细菌中广泛存在,并且在其组成和调控方面表现出相当大的差异,而LexA蛋白会抑制SOS反应,RecA蛋白会抑制SOS反应。在这里,我们对SOS基因网络及其对氟喹诺酮耐药性的调控进行了全面的综述。作为一种独特的生存机制,SOS可能是影响体内抗生素治疗结果的重要因素。

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