机译:非免疫抑制性基于三唑的小分子诱导抗人激素难治性前列腺癌的抗癌活性:在抑制PI3K / AKT / mTOR和c-Myc信号通路中的作用
triazole-base non-immunosuppression PI3K/Akt/mTOR signaling Myc autophagy;
机译:Dieckol通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号传导途径来施加人骨瘤(MG-63)细胞中的抗癌活性
机译:FUCOSTEROL通过诱导线粒体介导的细胞凋亡,细胞周期迁移抑制和M-TOR / PI3K / AKT信号通路的下调来表现出对Hela人宫颈细胞系的选择性抗肿瘤抗癌活性
机译:通过诱导细胞凋亡和抑制MTOR / PI3K / AKT信号通路,发生抗咖啡酸正丁酯的抗癌活性对A431皮肤癌细胞系的抗癌活性发生
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:对映体纯的β-二肽衍生物通过PI3K / Akt依赖性和非依赖性途径诱导对人激素难治性前列腺癌的抗癌活性
机译:基于非免疫抑制三唑的小分子诱导对人类激素难治性前列腺癌的抗癌活性:在PI3K / AKT / MTOR和C-MYC信号传导途径抑制中的作用