机译:自噬缺陷激活Nrf2的非规范机制:Keap1和p62之间的直接相互作用。
机译:酪蛋白激酶2 - 相互作用蛋白-1通过激活p62 / keap1 / nrf2信号通路来减轻高葡萄糖减少的自噬,氧化应激和视网膜颜料上皮细胞中的凋亡
机译:Kahweol独立于P62和自噬途径通过降低Keap1表达来激活NRF2 / HO-1路径
机译:通过分子动力学模拟发现Keap1和Mateate二乙酯之间的直接非共价键合相互作用
机译:引入剂量当量/零相互作用(DE / ZI)方法来定量小分子相互作用:萝卜硫素和非酰化的氧化还原活性酚对Nrf2 /抗氧化反应元素的活化作用
机译:酪蛋白激酶2 - 相互作用蛋白-1通过激活p62 / keap1 / nrf2信号通路来减轻高葡萄糖减少的自噬氧化应激和视网膜颜料上皮细胞中的凋亡
机译:自噬缺陷激活Nrf2的非经典机制:Keap1和p62▿之间的直接相互作用。