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Towards an anti-fibrotic therapy for scleroderma: targeting myofibroblast differentiation and recruitment

机译:针对硬皮病的抗纤维化疗法:针对成肌纤维细胞的分化和募集

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摘要

BackgroundIn response to normal tissue injury, fibroblasts migrate into the wound where they synthesize and remodel new extracellular matrix. The fibroblast responsible for this process is called the myofibroblast, which expresses the highly contractile protein α-smooth muscle actin (α-SMA). In normal tissue repair, the myofibroblast disappears. Conversely, abnormal myofibroblast persistence is a key feature of fibrotic dieases, including scleroderma (systemic sclerosis, SSc). Myofibroblasts can be derived from differentiation of local resident fibroblasts or by recruitment of microvascular pericytes.
机译:背景对正常组织损伤的响应是,成纤维细胞迁移到伤口中,在那里它们合成并重塑新的细胞外基质。负责此过程的成纤维细胞称为肌成纤维细胞,它表达高度收缩的蛋白质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。在正常的组织修复中,成肌纤维细胞消失。相反,异常的成纤维细胞持久性是包括硬皮病(系统性硬化症,SSc)在内的纤维化酶的关键特征。肌成纤维细胞可源自局部驻留成纤维细胞的分化或微血管周细胞的募集。

著录项

  • 期刊名称 Fibrogenesis Tissue Repair
  • 作者

    Andrew Leask;

  • 作者单位
  • 年(卷),期 2010(3),-1
  • 年度 2010
  • 页码 8
  • 总页数 5
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种
  • 中图分类
  • 关键词

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