基于网络药理学探讨三七治疗肝癌的作用机制

摘要

目的基于网络药理学、分子对接技术探究三七干预肝癌的潜在作用靶点及机制。方法采用网络药理学的方法,通过TCMSP、CNKI、PubMed筛选三七的活性成分;通过GeneCard、SwissTarget Prediction获取三七活性成分的作用靶标;采用Cytoscape软件对三七干预肝癌的成分与靶点进行可视化,得到药物-成分-靶点网络图,通过STRING网站构建蛋白相互作用(PPI)网络,再用R软件对三七干预肝癌的靶点基因进行GO功能富集和KEGG通路富集分析,最后采用分子对接技术对所得结果进行验证。结果根据生物利用度和类药性从三七成分中共筛选出7个有效成分和253个靶基因,GeneCards中得到与肝癌相关靶基因16964个,二者取交集得到161个三七干预肝癌有效靶点。经GO功能富集分析发现的基因与细胞因子活性、转录因子活性、核受体活性等功能有关,且经KEGG通路富集分析发现其与肿瘤、乙型肝炎、脂质和动脉粥样硬化等通路有关。分子对接结果发现,PPI网络中排名前3位的活性成分与排名前3位的核心靶点蛋白可自发结合,且具有较强的结合活性。结论三七防治肝癌的核心靶点为AKT1、白细胞介素-6等,其机制可能与MAPK信号通路、AKT信号通路等有关。