大鼠缺血性脑损伤后HSP72保护神经元的作用及机制探讨

摘要

将75只SD大鼠按缺血再灌注时间(5 d、30 min、6 h)随机分为甲、乙、丙3组,各25只,每组大鼠又分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克蛋白(HSP)72处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组,各5只.采用焦油紫染色、免疫印迹法检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK1/2、Bad(ser 128)和c-Jun.结果 显示,热休克处理组与缺血再灌注对照组、HSP72反义寡核苷酸组和溶剂组相比海马神经元损伤减轻,脑组织中JNK1/2、c-Jun和Bad(ser 128)磷酸化水平降低(P＜0.05).认为HSP72能减少海马神经元损伤,其机制可能是降低脑组织JNK1/2、c-Jun、Bad(ser 128)的磷酸化程度.