EV71感染对手足口病患儿DCs成熟、凋亡及MAPK信号通路和炎性细胞因子表达的影响

摘要

目的 探究肠道病毒71型(EV71)感染对手足口病患儿树突状细胞(DCs)成熟、凋亡及MAPK信号通路和炎性细胞因子表达的影响.方法 选择手足口病患儿40例,根据感染程度将患儿分为轻症感染组(20例)、重症感染组(20例),另选取同期同年龄段健康儿童20例作为对照组.抽取各组DCs体外培养、诱导后检测表面标志的变化、细胞凋亡情况及MAPK信号通路活化情况,并对细胞培养上清中炎性细胞因子表达水平进行检测.结果 轻度感染组、重度感染组CD80、CD83及CD86阳性率随感染程度的加重而上升,其中CD80、CD83与对照组比较差异有统计学意义(P均＜0.05).对照组凋亡细胞检出率及死亡细胞检出率在三组中最高;轻度感染组凋亡细胞及死亡细胞检出率与对照组相比降低;重度感染组凋亡细胞及死亡细胞检出率最低;三组细胞凋亡率及死亡率比较差异有统计学意义(P均＜0.05).轻度感染组、重度感染组p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达量均随感染程度加深而增加(P均＜0.05).IL-6及IL-12表达随感染程度的加重而呈上升趋势,其中IL-6变化明显,三组间比较差异有统计学意义(P均＜0.05),IL-12略有升高,三组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05);TNF-α表达随感染程度的加重呈先升高后降低的趋势,三组间比较差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 EV71感染可促进DCs成熟并分泌细胞因子,同时抑制其凋亡,活化MAPK信号通路,上调炎性细胞因子表达.