脓毒症性心肌病的发病机制研究进展

摘要

脓毒症性心肌病(SIC)是由感染引起机体免疫反应紊乱而造成心脏收缩功能障碍,使器官以及全身组织灌注不足,进而出现缺血缺氧从而引起的可逆性的心肌抑制性损伤。SIC是脓毒症的并发症之一,表现为左心室扩张以及左室射血分数的降低,是影响脓毒症患者最终预后的关键。SIC的发病机制尚不十分明确,主要包括线粒体能量代谢障碍、线粒体功能障碍、心肌抑制因子对心肌细胞的损害、NO合成失衡、Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)介导的炎症反应对心肌细胞的损害等,这些机制共同影响着疾病的发生与发展。