七氟烷对大鼠缺血再灌注后肺组织氧自由基的影响

摘要

目的 通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,观察七氟烷对缺血再灌注后肺组织氧自由基(OFRs)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制.方法 选择96只雄性wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型.共分4组,每组24只大鼠.C组:开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IR组:阻断肺门45 min后开放再灌注;Sev-C组:吸入1MAC七氟烷30 min,游离肺门不阻断;Sev-IR组:吸入七氟烷30 min后阻断左肺门45 min,然后开放再灌注.每组包括3个时点:缺血阻断45 min、再灌注60 min、再灌注120 min,每时点6只大鼠,另外再灌注120 min时,各组另取6只大鼠行支气管灌洗.记录各时点MAP、SpO2,测定W/D、肺通透指数(LPI),生化法检测肺组织MDA、SOD和MPO含量.结果 与C组和Sev-C组比较,IR组和Sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),Sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60 min、120 min肺组织MDA、MPO含量增加(P<0.05),SOD含量减少(P<0.05).Sev-IR组MDA、MPO增加、SOD减少的程度都低于IR组(P<0.05).结论 肺缺血再灌注后血管通透性增加,再灌注后肺损伤的机制与OFRs产生过多有关,七氟烷预处理能抑制OFRs的生成,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用.