哮喘发作患儿CD_(30)分子表达及与Th2源细胞因子和血浆免疫球蛋白E水平的相关性研究

摘要

目的　探讨CD3 0 在哮喘发病中的作用。方法　随机选择哮喘急性发作期患儿 2 7例 ,急性上呼吸道感染 (上感 )患儿 16例 ,对照组 19例。采用直接免疫荧光流式细胞术检测外周血单核细胞 (PBMC)中CD4+ 细胞表达CD3 0 百分率 ,采用ELISA法检测培养上清IL 4、IL 13及血浆IgE水平。 结果　 1.哮喘患儿PBMC中CD4+细胞表达CD3 0 百分率较对照组和上感组明显增高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 5) ;2 .哮喘患儿PBMC培养上清IL 4、IL 13和血浆总IgE水平均较对照组和上感组增高 ,上感组血浆IgE水平亦较对照组增高 ,差异均有显著性 ;3 .哮喘组CD4+ 细胞表达CD3 0 百分率与培养上清IL 4、IL 13和血浆IgE水平呈显著正相关。 结论　分泌IL 4和IL 13的Th2类细胞活化、增殖的克隆可能主要是由CD3 0 阳性细胞克隆组成 ,Th2细胞表面CD3 0 与CD3 0 L结合后导致Th2细胞分化成熟及释放Th2源细胞因子 ,IL 4和IL 13增加可诱导B细胞分泌较多的IgE。说明CD3 0