miR-192在胶质瘤U251细胞中的表达及对其增殖、迁移及凋亡能力的影响

摘要

目的 探讨miR-192在胶质瘤U251细胞中的表达及对其增殖、迁移及凋亡等生物学能力的影响.方法 采用RT-PCR检测胶质瘤细胞株U251、LN18、U373和正常人脑胶质细胞株中HEB的表达水平.采用脂质体转染法将miR-192类似物(miR-192 mimics)和阴性对照(miR-negtive control,miR-NC)分别转染U251细胞.应用CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化情况.应用Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,应用流式细胞术检测细胞凋亡情况的变化.应用生物信息学方法预测miR-192的靶基因.结果 miR-192在胶质瘤细胞株U251、LN18和U373中相对表达水平均低于HEB组,差异有统计学意义(P<0.05).miR-192 mimics和miR-NC分别转染U251细胞,CCK-8实验显示:miR-192 mimics组在第4、5天时的OD值明显低于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).平板克隆形成实验显示:miR-192 mimics组细胞克隆形成率为(28.23±0.81)％,明显低于miR-NC组[(41.59±1.21)％],差异有统计学意义(P<0.05).Transwell实验结果显示,转染miR-192 mimics的穿膜细胞数为(83.20±21.51)个/孔,明显少于miR-NC组[(126.33±24.50)个/孔],差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞术检测显示,miR-192 mimics组和miR-NC组的细胞凋亡率分别为(18.23±1.86)％和(10.43±1.40)％,miR-192 mimics组的细胞凋亡率明显高于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).生物信息学方法预测SMC5可能是miR-192的靶基因.结论 miR-192能够抑制胶质瘤U251细胞的增殖、迁移并促进其凋亡,是胶质瘤的治疗提供潜在靶点.miR-192可能通过靶基因SMC5发挥其对胶质瘤的调控作用.