英文文摘

摘要

1．缺氧肿瘤微环境调节侵袭性口腔癌细胞的入侵（英） 侵袭是癌症的一种重要特征，涉及肿瘤微环境和肿瘤细胞之间的相互作用。缺氧，是一种低氧水平，在许多癌症中均与侵袭和转移能力的增强相关。本研究探讨缺氧对口腔鳞状细胞癌细胞（OSCCs）侵袭的影响和一种新的三维肌瘤器官侵入模型在缺氧实验中的适用性。我们研究了口腔鳞状细胞癌细胞系（原发性口腔癌细胞 UT-SCC-43A，复发性口腔癌细胞 UT-SCC-43B 和侵袭性舌癌细胞 HSC-3）在常氧、缺氧及在氯化钴低氧模拟环境下的迁移和侵袭能力。如预期结果，复发性 UT-SCC-43B 细胞较原发性口腔癌细胞更具侵袭性。相反，舌癌细胞 HSC-3在转移或侵袭实验中对缺氧条件反应较轻，说明缺氧对癌细胞侵袭潜能的影响具有细胞系特异性。通过漂洗组织清除各种潜在的可溶性因子，可改变HSC-3细胞的侵袭模式和缺氧刺激产生的效果。在洗脱后的组织中，缺氧状态可显著提高侵袭性，但在原有完整组织中未发现侵袭性的改变。这说明可溶性因子对侵袭模式和缺氧反应极为重要。缺氧调节赖氨酰氧化酶（LOX）作为一种转移和预后不良的标志物存在于肌瘤组织中，但可经漂洗清除。LOX 的抑制可缩小侵袭范围，但对浸润深度的缩小影响非常有限。据此认为，LOX 可能对侵袭模式的调节具有一定作用。另一个缺氧相关预后不良标志物碳酸酐酶9（CAIX），是由低氧暴露条件下的 HSC-3细胞及在常氧条件下侵入组织内的侵袭性 HSC-3细胞所诱导的。总之，完整肌瘤器官模型可提供最佳缺氧环境，是极好的人类肿瘤微环境模拟物。