灯盏花乙素通过调节PKA信号传导抑制巨噬细胞中的caspase-11激活和细胞焦亡

摘要

炎性caspase-11感知并被细胞内脂多糖(LPS)激活,导致细胞焦亡,在防御细菌感染中起关键作用,而其在致病环境下的过度激活可能导致各种炎症性疾病。然而,很少有已知的药物可以控制caspase-11的激活。来自暨南大学生命科学与技术学院的欧阳东云团队报道了灯盏花乙素的抗巨噬细胞活性,灯盏花乙素是灯盏细辛中的一种黄酮类化合物,在巨噬细胞中作为caspase-11激活的抑制剂。