TUG1和miR-421在肝癌患者中表达的临床意义及调节机制

摘要

目的 分析TUG1和miR-421在肝癌患者中表达的临床意义及对肝癌细胞凋亡和侵袭的调节机制.方法 分析TUG1与miR-421的相关性及其与肝癌临床特征的关系.通过双荧光素酶报告验证TUG1靶向miR-421.将人肝癌细胞系HepG2分为四组:对照组、si-TUG1组、si-TUG1+ inhibitor组和inhibitor组.通过质粒转染技术敲除TUG1和/或miR-421,分别经CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验检测各组的细胞活力、细胞凋亡率和侵袭能力.结果 肝癌组织中TUG1上调,而miR-421下调(P＜0.05).TUG1和miR-421在肝癌组织中呈负相关关系(P＜0.05).高水平TUG1和低水平miR-421的肝癌患者具有更高的淋巴转移率和远端转移率.在HepG2细胞中TUG1直接靶向miR-421.si-TUG1组的细胞活力和细胞侵袭力显著低于对照组,而inhibitor组的细胞活力和细胞侵袭能力显著高于对照组(P＜0.05),并且si-TUG1+ inhibitor组的细胞活力显著高于si-TUG1组(P＜0.05).si-TUG1组的细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),inhibitor组的凋亡率显著低于对照组(P＜0.05),并且si-TUG1+ inhibitor组的细胞凋亡率显著低于si-TUG1组(P＜0.05).结论 高水平TUG1和低水平miR-421的肝癌患者具有更高的TNM分期、淋巴转移率和远端转移率;UG1通过靶向miR-421促进肝癌细胞的生长和侵袭并抑制凋亡.