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张珂珂; 周娇娇; 佘炜怡; 高云雨; 邓嘉雯; 谢宁; 田生礼;
深圳大学生命与海洋科学学院深圳市微生物基因工程重点实验室 广东深圳518052;
里氏木霉; 组蛋白去乙酰化酶; 基因敲除; 突变体;
机译:NF-κB的p65(RelA)亚基与组蛋白去乙酰化酶(HDAC)协同抑制剂HDAC1和HDAC2相互作用,以负调控基因表达。
机译:四种主要纤维素酶在里氏木霉中触发纤维素酶基因表达的作用。
机译:在间充质细胞中过表达的核Smad7通过与HDAC-1和E2F相互作用调节细胞周期而充当转录共表达抑制剂,在间充质细胞中过表达的核Smad7通过与HDAC-1和E2F相互作用来调控在Smad7中过度表达的细胞周期充当转录共表达抑制剂。间充质细胞通过与HDAC-1和E2F相互作用来调节细胞周期,从而充当转录共抑制因子
机译:里氏木霉中纤维素酶基因的异源表达
机译:HDAC和SAM在干扰素-α信号传导和抗HCV基因表达的表观遗传调控中的作用。
机译:NF-κB的p65(RelA)亚基与组蛋白去乙酰化酶(HDAC)协同抑制剂HDAC1和HDAC2相互作用以负调控基因表达。
机译:里氏木霉纤维素酶基因表达:乳糖诱导的机理=里氏木霉纤维素酶基因表达:乳糖诱导的机理
机译:里氏木霉纤维素酶水解纤维素:纤维二糖水解酶I,II和内切葡聚糖酶II的吸附,糖产生和协同作用的研究
机译:HDAC4和HDAC5在心脏基因表达中的调控
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