血管过氧化物酶1在Ang-Ⅱ诱导血管平滑肌细胞表型转化中的作用及机制

摘要

血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化在动脉粥样硬化等血管增生性疾病中起重要作用，但具体调节机制仍不明确。为探讨血管过氧化物酶1（VPO1）在血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）诱导VSMCs表型转化中的作用及机制，予以Ang-Ⅱ培养VSMCs，结果发现Ang-Ⅱ升高VSMCs内VPO1的表达，伴随着SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高。VPO1基因沉默后可明显抑制Ang-Ⅱ诱导的SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高，同时抑制HOCl的生成。HOCl培养VSMCs使SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高。研究结果表明VPO1通过调节KLF4的表达在Ang-Ⅱ诱导VSMCs表型转化中起重要作用。