SLC34A2通过JAK-STAT信号通路调节肺癌肿瘤干细胞侵袭和增殖作用研究

摘要

目的探讨SLC34A2对肺癌肿瘤干细胞(carcinoma-initiating cells,CICs)侵袭和增殖作用的影响及机制。方法采用流式细胞仪分选技术从肺癌细胞株H1650中分选出CD44+/CD133+的CICs;LV3-SLC34A2组沉默SLC34A2基因,LV3-NC组为对照。使用绿色荧光蛋白及免疫印迹法检测SLC34A2沉默效率及沉默效果;沉默SLC34A2后,免疫印迹法检测SLC34A2编码蛋白Na Pi-Ⅱb的表达,使用Transwell侵袭实验检测对CICs侵袭能力的影响,肿瘤细胞成球实验检测对CICs增殖能力的影响,免疫印迹法检测JAK/STAT信号通路相关蛋白的表达情况。结果与LV3-NC组比较,LV3-SLC34A2组中Na Pi-Ⅱb蛋白的表达水平下降(P<0.05)。沉默SLC34A2可以有效抑制肺癌CICs的侵袭和增殖能力(P<0.05),并使JAK/STAT信号通路中的P-JAK和P-STAT蛋白表达相应降低(P<0.05)。结论沉默SLC34A2基因可能通过调控JAK/STAT信号通路来抑制肺癌CICs的侵袭和增殖作用。