延髓背侧网状核胶质细胞活化参与大鼠咬合干扰致口颌面痛觉敏感的中枢机制

摘要

目的 探讨大鼠咬合干扰去除后痛觉敏感维持模型中延髓背侧网状核（DRt）胶质细胞活化参与口颌面痛觉敏感的中枢机制。方法 24只SD雄性大鼠（180～200 g）随机分为假手术组（于1%戊巴比妥钠全麻下保持开口5 min，但不粘固牙冠）、痛觉敏感维持组[实验性咬合干扰（EOI）8 d后去除干扰]、痛觉敏感维持（EOI 8 d后去除干扰）+DRt损毁组，每组8只，行为学实验动物建模后于7、10、14 d测定各组大鼠自我赏罚行为学表现。另取9只SD大鼠分为假手术组、痛觉敏感维持组（施加EOI 8 d去除EOI前）、痛觉敏感维持组6 d（施加EOI 8 d并去除EOI后6 d），每组3只，左心室灌流后取材进行DRt脑区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和大鼠小胶质细胞特异性标志物（OX-42）的免疫荧光染色，并进行半定量分析星形胶质细胞和小胶质细胞的荧光强度和荧光面积。结果 EOI 10 d时，与假手术组比较，痛觉敏感维持组总摄食时间明显缩短（P＜0.05），痛觉敏感维持+DRt损毁组总摄食时间虽较假手术组缩短，但差异无统计学意义（P＞0.05）;EOI 14 d时，与假手术组比较，痛觉敏感维持组总摄食时间仍明显缩短（P＜0.05），而痛觉敏感维持+DRt损毁组差异无统计学意义（P＞0.05）；与痛觉敏感维持组比较，痛觉敏感维持+DRt损毁组总摄食时间明显延长（P＜0.05）。免疫荧光染色半定量分析显示，与假手术组比较，痛觉敏感维持组GFAP及OX-42的荧光面积、荧光强度差异均无统计学意义（P＞0.05），而痛觉敏感维持组6 d的GFAP荧光面积、荧光强度及OX-42荧光面积均明显增高（P＜0.05）；与痛觉敏感维持组相比，痛觉敏感维持组6 d的GFAP及OX-42的荧光面积、荧光强度差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 DRt参与了大鼠EOI模型在去除咬合干扰后痛觉敏感的维持，其中DRt的星形胶质细胞和小胶质细胞活化是痛觉敏感维持的中枢机制。