白芍总苷对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭、迁移及PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响

摘要

目的研究白芍总苷(TGP)对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并初步探究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)信号通路在此过程中的作用。方法体外培养喉癌Hep-2细胞,设对照组、25μg/mL TGP组、50μg/mL TGP组、100μg/mL TGP组,采用不同浓度TGP(0、25、50、100μg/mL)作用后,分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、Transwell法、划痕实验检测喉癌Hep-2细胞增殖活力、侵袭能力、迁移能力,蛋白免疫印迹法检测喉癌Hep-2细胞中PI3K/Akt/GSK3β信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,25、50、100μg/mL TGP组喉癌Hep-2细胞增殖活力、侵袭能力、划痕闭合率和磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),均呈现浓度依赖性(P<0.05)。结论TGP能够抑制喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK3β信号通路表达有关。