片仔癀通过PI3K/Akt信号通路诱导人骨肉瘤U2OS细胞凋亡

摘要

目的探讨片仔癀诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)途径的关系。方法采用不同浓度片仔癀(0.4,0.8,1.2mg/m L)作用U2OS细胞,采用MTT法检测片仔癀对U2OS细胞增殖的影响;Hoechst 333258染色观察细胞凋亡情况;Western blot检测PI3K调节亚基p85α(PI3K p85α)、磷酸化PI3K调节亚基p85α(p-PI3K p85α)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、核多聚(ADP-核酶)聚合酶(PARP)、裂解PARP(Cleaved PARP)等PI3K/Akt途径相关蛋白的表达。结果片仔癀可明显抑制U2OS细胞的增殖,呈时间和浓度依赖性,诱导U2OS细胞凋亡;Western blot显示p-PI3K p85α、p-Akt蛋白表达明显下调,Cleaved PARP表达量增加,与空白对照组相比有明显差异(P<0.05)。结论片仔癀可通过抑制PI3K/Akt信号途径PI3K p85α、Akt磷酸化,促进PARP裂解,诱导骨肉瘤U2OS凋亡。