模型化研究Nogo-B促进STAT3磷酸化与肝细胞增殖和再生

摘要

基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程建立理论模型,研究肝细胞中内质网定位的蛋白Nogo-B表达促进信号传导与转录激活因子STAT3磷酸化及肝细胞增殖与肝再生,理论模型考虑Nogo-B-IL-6/STAT3通路.研究表明,肝细胞中的IL-6与sIL6R结合生成复合物IS,IS促进Gp130和JAK2诱导信号通路;随着JAK2浓度的上升,JAK2与Nogo-B引起STAT3的磷酸化,产生大量P-STAT3,随着P-STAT3浓度的上升,引起STAT3二聚即产生PP-STAT3;随后转移到细胞核,激活基因转录,激活了Nogo-B-IL-6/STAT3通路,进而促进肝细胞增殖和肝再生.理论结果符合实验结果,揭示了Nogo-B在肝细胞增殖和肝再生中的作用,并为设计肝损伤后的康复,以及肝再生提供理论依据.