压力负荷及容量负荷性肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA表达的变化

摘要

采用腹主动脉缩窄（ＡＣ）及腹腔动－静脉瘘（ＡＣＦ）分别制造大鼠压力负荷及容量负荷增加所致心肌肥厚模型，应用反转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及同位素掺入技术，比较两种模型在术后不同时间点左、右心室组织中ＡｎｇⅡ－１型受体ａ亚型（ＡＴ１ａ）及ｂ亚型（ＡＴ１ｂ）ｍＲＮＡ的表达及其与心肌肥厚的关系。发现ＡＣ组术后３天左室／体重比（ＬＶ／Ｂｗｔ）尚未发生显著性变化，而左室组织中ＡＴ１ｂｍＲＮＡ的表达已明显升高（Ｐ＜０．０１ｖｓＳＯ）。术后１２天、３５天左室肥厚进行性加重，左室组织中ＡＴ１ａｍＲＮＡ和ＡＴ１ｂｍＲＮＡ的表达呈进行性升高；而右室中ＡＴ１ａｍＲＮＡ及ＡＴ１ｂｍＲＮＡ表达始终未见升高。且右室／体重比（ＲＶ／Ｂｗｔ）也始终无显著性改变。ＡＣＦ组术后３ｄ，ＲＶ／Ｂｗｔ、ＬＶ／Ｂｗｔ已显著升高，而左、右心室中ＡＴ１ａｍＲＮＡ及ＡＴ１ｂｍＲＮＡ表达尚未见显著性升高；术后１２ｄ、３５ｄ右室、左室肥厚更为明显，左、右心室组织中ＡＴ１ａｍＲＮＡ及ＡＴ１ｂｍＲＮＡ表达呈进行性升高。提示心肌ＡＴ１受体基因表达的变化，参与机械负荷性心肌肥厚的发生、发展，且压力负荷及容量负荷性肥厚心肌中ＡＴ１ｍＲＮＡ表达间的差异，可能是两种?