IITZ-01通过诱导线粒体损伤激活NLRP3炎症小体

摘要

NLRP3炎症小体可被多种病原微生物(包括细菌、病毒、真菌及其组分)或“危险信号”(包括异常代谢分子和环境成分)激活,因此其活化机制异常复杂。IITZ-01是一种溶酶体性分子,可以破坏溶酶体功能。我们通过实验发现IITZ-01可以在较低浓度下激活炎症小体。随后,我们通过炎症小体刺激、ELISA、Western等实验确定了IITZ-01是NLRP3炎症小体的特异性激活剂。从机制上讲,IITZ-01诱导的NLRP3炎症小体活化不依赖直接结合和离子流动,但依赖于线粒体损伤和m ROS积累。这项研究表明,溶酶体化合物IITZ-01可以通过损害线粒体功能激活NLRP3炎症小体。