2型糖尿病微蛋白尿与血液高凝状态、胰岛素抵抗的关系

摘要

【目的】探讨2型糖尿病患者微量蛋白尿(MAU)与凝血系统、胰岛素抵抗的关系。【方法】将70例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为2型糖尿病患者非微量白蛋白尿组(DM+NA)34例及2型糖尿病微量白蛋白尿组(DM+MA)36例,体检健康者35例作为正常对照组(NC);检测各组24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、总胆固醇(TC)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平,按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR),Homa-IR=(FBG×FinR)/22.5。分别以APTT和UAER为应变量,TC、PT、TT、FIB、HbA1c及Homa-IR为自变量,进行多元逐步回归分析。【结果】DM+MA组与DM+NA组的Homa-IR、FIB、TC及HbA1c水平均较NC组高,APTT、PT、TT水平均较NC组低(P<0.05),DM+MA组与DM+NA组比较,Homa-IR与FIB水平升高更显著,而APTT、PT、TT降低更明显(P<0.05)。多元逐步回归分析结果显示(α=0.05):进入模型的自变量及其与APTT的关系是:Homa-IR、TC、HbA1c均与APTT呈负相关;进入模型的自变量及其与UAER关系是:Homa-IR、FIB、TC、HbA1c与UAER呈正相关,而PT、TT与UAER呈负相关。【结论】2型糖尿病患者MAU的出现与高凝血症、胰岛素抵抗均有密切关系,IR可导致血液高凝状态,凝血功能亢进致2型糖尿病患者肾脏损害加重而致MAU的出现,MAU时的内皮功能障碍可损害胰岛β细胞功能,进一步加重IR。