东菱克栓酶、尿激酶对沙土鼠脑缺血再灌注模型白细胞与内皮细胞粘附抑制的实验观察

摘要

目的探讨东菱精纯克栓酶(DF-521)在溶栓的同时缓解再灌注损伤的机制.方法以无损伤血管夹夹闭沙土鼠右侧颈总动脉1.5h,放开再灌注1.5h制成缺血再灌注模型,分别以DF-52l尿激酶(uK)干预,同时设缺血组及缺血再灌注组对照.结果脑缺血再灌注组、缺血组、UK干预组脑组织切片中极易见到白细胞与内皮细胞的粘附,血管中可见大量变形红细胞及碎片,DF-521干预组脑组织切片中未发现任何粘附现象,且血管内充满形态完好的虹细胞.结论提示阻止白细胞释放各种炎症介质,避免组织损害.可能与DF-521抑制白细胞与内皮细胞粘附有关.因此,DF-521在溶栓的同时尚有减弱再灌注损伪的作用.