基于糖基化抑制和诱导内质网应激的衣霉素抗肿瘤耐药研究进展

摘要

异常糖基化和细胞内质网应激与肿瘤的发生发展密切相关.证据表明,衣霉素通过表皮生长因子受体信号通路、蛋白激酶B/核转录因子-κB信号通路、信号转导及转录激活因子3、CD44分子等途径,抑制N-糖基化和诱导内质网应激,阻滞肿瘤发展,有可能逆转肿瘤细胞对紫杉醇、曲妥珠单抗、顺铂的耐药性,并增强多种肿瘤的治疗敏感性.衣霉素还可能诱导肿瘤细胞自噬,促进细胞凋亡.研究衣霉素的糖基化抑制和内质网应激的诱导作用,有助于揭示其抗肿瘤特性的潜在机制,为治疗难治性肿瘤提供新思路.本文就衣霉素抗肿瘤耐药的最新研究进展作一综述.