二甲双胍对H2O2诱导的TM3小鼠睾丸间质细胞氧化应激和细胞凋亡的影响

摘要

目的 探讨二甲双胍对H2O2诱导的TM3小鼠睾丸间质细胞损伤的作用. 方法 将TM3小鼠睾丸间质细胞随机分为4组,分别为正常对照组、二甲双胍组、H2O2模型组以及H2O2+二甲双胍组.各组细胞培养24 h后,利用CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测TM3细胞睾酮的分泌情况,实时定量PCR检测睾酮合成酶StAR、P450scc、17β-HSD的mRNA表达情况,采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,Western blot检测TM3细胞内凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3的表达情况. 结果 与正常对照组相比,H2O2模型组TM3细胞的睾酮水平显著降低,睾酮合成酶StAR、P450scc和17β-HSD的mRNA表达水平显著降低,细胞内SOD和CAT活性显著降低,细胞存活率亦显著降低(P均＜0.05),MDA含量及Cleaved-caspase3表达水平显著升高(P＜0.05).与H2O2模型组相比,H2O2+二甲双胍组TM3细胞的睾酮水平显著升高,睾酮合成酶的mRNA表达水平显著升高,SOD和CAT活性显著升高,细胞存活率显著提高(P均＜0.05),MDA含量及Cleaved-caspase3表达水平显著降低(P＜0.05). 结论 二甲双胍可减轻H2O2诱导的TM3小鼠睾丸间质细胞功能损伤.