电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及神经保护作用的研究

摘要

目的探讨电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及脑组织自由基水平与神经功能缺损的相关性。方法53只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、模型组、对照组。采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型。分别在术后3h、24h检测脑组织中MDA含量和SOD活性,同时进行神经行为学观察和神经功能缺损评分。结果模型组脑缺血后3 h MDA含量已明显增高,24 h其值为正常组的3倍(P<0.01)。电针组24 h MDA含量相对降低,由(4.02±0.31)mol.ml-1降为(2.01±0.54)mol.ml-1,与模型组相比,P<0.05;电针组24h SOD的活性明显增高,由(66±1.24)nu/mg pro上升为(103±2.54)nu/mg pro,与模型组相比,P<0.05。神经功能缺损ZeaLonga法评定显示,24 h电针组的神经功能缺损程度明显低于模型组,其神经功能缺损程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关。结论电针可以通过干预大鼠缺血性脑组织自由基水平,对脑组织起保护作用,同时自由基的水平与脑缺血后神经功能的缺损程度有密切关系(P<0.05)。*