miR-320c靶向FADD基因抑制肺腺癌细胞凋亡促进癌细胞的迁移和侵袭

摘要

目的:研究miR-320c调控肺腺癌细胞迁移和侵袭的分子机制。方法:Real-time PCR方法检测miR-320c在肺腺癌细胞株A549和SPC-A-1中的表达情况。通过质粒转染构建miR-320c过表达和敲低的肺腺癌细胞株,采用Transwell实验检测miR-320c对肺腺癌细胞迁移和侵袭的影响。通过流式细胞技术检测肺腺癌细胞的凋亡率,免疫共沉淀检测凋亡通路关键复合体的表达判断细胞发生凋亡的情况。生信分析预测miR-320c的下游靶基因,并通过双荧光素酶实验验证。结果:与正常肺上皮细胞相比,miR-320c在肺腺癌细胞中表达升高。过表达miR-320c能够促进肺腺癌细胞的迁移和侵袭,而敲低miR-320c则抑制细胞的迁移和侵袭。进一步实验证实miR-320c通过抑制肺腺癌细胞凋亡发挥其促进迁移和侵袭的作用。荧光素酶报告基因系统验证了miR-320c直接靶向凋亡通路的关键基因FADD;FADD的上调可以有效逆转miR-320c mimic诱导的促进迁移和侵袭作用。结论:miR-320c通过靶向FADD基因抑制肺腺癌细胞凋亡促进癌细胞的迁移和侵袭。