小檗胺通过内质网应激通路诱导胃癌细胞AGS凋亡

摘要

目的:研究小檗胺对人胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定细胞活力;膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)细胞凋亡法测定细胞凋亡;Western blot法测定Bcl-2、Bax、chop、GRP78和cleaved caspase 12蛋白的表达。结果:MTT实验结果表明,小檗胺可明显抑制AGS细胞的增殖活力,并呈现一定的剂量依赖性;细胞凋亡实验表明,小檗胺可增加AGS细胞的凋亡比例;Western blot结果显示,小檗胺可下调Bcl-2的表达水平,上调Bax、chop、GRP78和cleaved caspase 12的表达水平。此外,与小檗胺组相比,小檗胺联合chop siRNA组的chop表达水平明显下降(P<0.01),而Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01)。结论:小檗胺可通过内质网应激通路诱导人胃癌AGS细胞凋亡。