ERK/MAPK信号通路激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系

摘要

目的 :探讨乳腺癌细胞中ERK/MAPK信号转导通路异常激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系及可能机制。　方法 :采用Western蛋白印迹技术检测乳腺癌细胞系MCF 7和MDA MB 4 35S中磷酸化ERK/MAPK(p ERK)蛋白表达 ,以及表皮生长因子 (EGF)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)和ERK/MAPK通路抑制剂PD980 5 9对两种细胞ERK/MAPK信号转导通路磷酸化的调节。　结果 :雌激素受体ER(- )的浸润性乳腺癌细胞系MDA MB 4 35S中 ,p ERK表达明显高于ER(+)的非浸润性乳腺癌细胞系MCF 7;EGF可刺激两种细胞p ERK的表达增加 ,但这种刺激作用在MDA MB 4 35S细胞中更加明显 ;IGF 1则仅能刺激MCF 7细胞中p ERK的表达。PD980 5 9能有效阻滞EGF、IGF 1对p ERK的激活。　结论 :ERK/MAPK信号转导通路的异常激活与乳腺癌的浸润性生长有关 ,而EGF可能是异常激活ERK/MAPK信号转导通路 ,是刺激ER(- )的乳腺癌细胞浸润性生长的重要因素之一。