灵芝多糖逆转卵巢癌细胞株顺铂耐药的作用及其机制

摘要

目的:探讨灵芝多糖(GLPS)对卵巢癌耐药细胞SKOV-3/DDP耐药性的逆转作用,阐明GLPS通过改善卵巢癌耐药基因而改善其耐药的机制.方法:用不同剂量梯度(4、40和400 mg·L-1)GLPS、顺铂(DDP,1、10和100 mg·L-1)作用卵巢癌耐药细胞SKOV-3/DDP,用MTT法每12 h检测细胞抑制率(共检测72 h),得到最佳抑制浓度后,将实验用细胞分为空白组、GLPS组和DDP组,应用实时 PCR技术检测相关耐药基因GSTM1、GSTT1和 GSTP1的表达,应用Western blotting技术检测相关耐药蛋白GSTM1的表达.结果:40和400 mg·L-1的GLPS作用SKOV-3/DDP细胞12~72 h,SKOV-3/DDP细胞生长抑制,且其抑制率随着时间的延长和浓度的升高而增加(P<0.05),最佳抑制浓度为40 mg·L-1.浓度为10和100 mg·L-1DDP作用SKOV-3/DDP细胞后细胞生长无明显变化(P>0.05).40 mg·L-1GLPS和10 mg·L-1DDP作用SKOV-3/DDP细胞36 h,GSTM1、GSTT1和 GSTP1的基因表达水平均下降(P<0.05),GSTM1蛋白表达水平明显下降.结论:GLPS能抑制耐药基因GSTM1、GSTT1和 GSTP1的表达,改善肿瘤细胞的耐药性,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.