miR-21调控PI3K/Akt信号通路诱导宫颈癌细胞凋亡的机制研究

摘要

cqvip:目的:观察miR-21对PI3K/Akt信号通路活化和宫颈癌细胞凋亡的影响,初步探讨相关作用机制。方法:利用miRNA表达数据库和TCGA生存分析数据库分析miRNA与宫颈癌的关系。选取宫颈癌患者63例和妇科体检正常人60例作为研究对象,分别用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法和蛋白质印迹(Western blot)法检测患者宫颈癌组织、癌旁组织以及正常宫颈组织miR-21、PI3K、Akt蛋白相对表达量。将人宫颈癌Hela细胞分为NC组(转染阴性对照序列)、mimics组(转染miR-21 mimics)和inhibitor组(转染miR-21 inhibitor),qPCR检测转染细胞miR-21、PI3K mRNA和Akt mRNA相对表达量,Western blot检测转染细胞PI3K和Akt蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:生物信息学分析方法发现,miR-21低表达的患者有良好的预后(P<0.05)。宫颈癌组织miR-21相对表达量明显高于癌旁组织和正常组织,PI3K m RNA、Akt mRNA及蛋白相对表达量明显高于癌旁组织和正常组织,且癌旁组织高于正常组织(均P<0.05)。转染后,mimics组细胞凋亡率低于NC组,inhibitor组细胞凋亡率高于NC组(均P<0.05);mimics组p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白及其mRNA表达水平均高于NC组和inhibitor组(P<0.05),inhibitor组低于NC组(P<0.05);mimics组p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值高于NC组和inhibitor组,inhibitor组低于NC组(P<0.05)。结论:宫颈癌发病与miR-21过表达相关,miR-21可能通过激活PI3K/Akt信号通路抑制宫颈癌细胞凋亡。