归芪多糖延缓大鼠脑组织衰老的作用机制

摘要

研究归芪多糖(GQP)延缓大鼠脑组织衰老的作用机制。将60只SD大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、GQP低剂量组(LP)、GQP中剂量组(MP)、GQP高剂量组(HP)、阳性药物白藜芦醇组(Res)。采用皮下注射D-半乳糖(D-gal)建立大鼠衰老模型,实验组和阳性药物组分别给予GQP和Res灌胃。测定脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)和ATP质量摩尔浓度;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化;检测线粒体膜电位变化以及线粒体膜肿胀程度;免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白质的表达水平。结果发现:D-gal可致大鼠脑组织中T-SOD、GSH水平和ATP质量摩尔浓度明显降低,MDA质量摩尔浓度显著升高(P<0.05);GQP和Res逆转了上述指标(P<0.05);正常大鼠脑组织未呈现出明显的病理变化,模型大鼠细胞核明显变大、深染,GQP显著减轻了上述病灶;与正常组相比,模型组线粒体膜电位,ATP质量摩尔浓度和Bcl-2蛋白质表达水平显著降低(P<0.01),线粒体膜明显肿胀,Bax表达升高(P<0.01);GQP和Res明显提高了线粒体膜电位、ATP质量摩尔浓度及Bcl-2的表达(P<0.05),同时,减弱了线粒体膜的肿胀,降低了Bax表达(P<0.05)。因此,推测GQP可能通过减轻机体氧化损伤和改变线粒体功能发挥延缓衰老的作用。